Witamina D wywiera wielostronne, immunomodulujące i przeciwzapalne działanie. Głównym źródłem krążącej we krwi witaminy D jest synteza skórna pod wpływem promieni słonecznych (UVB o długości fali 290 – 315 nm). Migrenicy mają jednak tendencję do unikania światła słonecznego z powodu fotofobii doświadczanej podczas ataków, a niska aktywność fizyczna i długie godziny pracy znacznie zwiększają możliwość wystąpienia napadu migreny [1,2].

Wykazano, że częstotliwość ataków bólu głowy wzrasta zimą i zmniejsza się w lecie, co jest zgodne z sezonową zmiennością poziomów witaminy D w surowicy krwi[3]. Dodatkowo stwierdzono, że skojarzenie niektórych leków z witaminą D wywiera działanie zapobiegające migrenom [4].

Mechanizmy leżące u podstaw powiązań między występowaniem ataków migreny,  a poziomem witaminy D nie są jeszcze do końca poznane. Jednak istnieje kilka hipotez:

Po pierwsze, witamina D zwiększa aktywność endotelialnej syntazy tlenku azotu (endothelial nitric oxide synthase – eNOS), dzięki czemu może uczestniczyć  w regulacji wytwarzania tlenku azotu (nitric oxide – NO) oraz wpływać na zmniejszanie towarzyszących migrenom uszkodzeń śródbłonka naczyniowego [5-7].

 Po drugie, 1-hydroksylaza receptora witaminy D (enzym odpowiedzialny za tworzenie aktywnej postaci witaminy D) oraz białko wiążące witaminę D znajdują się w mózgu. Witamina D ułatwia różnicowanie komórek nerwowych, reguluje wzrost aksonów i przekazywanie presynaptycznych sygnałów wapniowych, a także stymuluje produkcję czynników neurotroficznych [8,9].

Istnieją także doniesienia o wpływie witaminy D na uwalnianie serotoniny [10] i dopaminy [11] – głównych neuroprzekaźników zaangażowanych w patomechanizm migreny. Dodatkowo, obecność receptorów witaminy D (vitamin D receptors – VDRs) w podwzgórzu może potwierdzać hipotezę dotyczącą udziału witaminy D w występowaniu migreny [10].

Po trzecie, magnez, będący drugim pod względem obfitości kationem wewnątrzkomórkowym i ważnym składnikiem kości  odgrywa kluczową rolę  w syntezie i metabolizmie witaminy D. Wykazano, że u pacjentów podczas ataków migrenowych oraz pomiędzy nimi stężenie magnezu w surowicy krwi jest niższe w stosunku do zdrowych osób [12].

Dodatkowo, coraz więcej badań udowadnia, że niedobór witaminy D (stężenie 25(OH)D w surowicy krwi poniżej 30 ng/ml) jest powszechny u pacjentów z przewlekłą migreną [13], depresją i niektórymi zaburzeniami neurologicznymi [14-19]. Jak donosi dr Ryan Wheeler z American Headache Society, lekarze na ogół nie zdają sobie sprawy ze szkodliwych skutków niedoboru witaminy D, dlatego nie zlecają takich badań – nie tylko u migreników, ale u wszystkich pacjentów. Niedobór witaminy D można jednak łatwo leczyć, co przynosi znaczne korzyści zdrowotne  o szerokim zasięgu.

Bibliografia:

1. Sato K., Hayashino Y., Yamazaki S. i wsp.: Headache prevalence and long working hours: the role of physical inactivity. Public Health. 2012;126:587–593.
2. Varkey E., Hagen K., Zwart J.A. i wsp.: Physical activity and headache: results from the Nord-Trondelag Health Study (HUNT) 2008;28:1292–1297.
3. Prakash S., Mehta N.C., Dabhi A.S. i wsp.: The prevalence of headache may be related with the latitude: a possible role of Vitamin D insufficiency? J Headache Pain. 2010;11:301–307.
4. Buettner C., Nir R.R., Bertisch S.M. i wsp.: Simvastatin and vitamin D for migraine prevention: a randomized, controlled trial. Ann Neurol. 2015;78:970–981.
5. Ghosh J., Joshi G., Pradhan S. i wsp.: Investigation of TNFA 308G > A and TNFB 252G > A polymorphisms in genetic susceptibility to migraine.  J Neurol, vol. 257, no. 6, pp. 898–904, 2010.
6. Lee S. T., Chu K., Jung K.H. i wsp.: Decreased number and function of endothelial progenitor cells in patients with migraine.  Neurology, vol. 70, no. 17, pp. 1510–1517, 2008.
7. Yiu Y.F., Chan Y. H., Yiu K.H. i wsp.: Vitamin D deficiency is associated with depletion of circulating endothelial progenitor cells and endothelial dysfunction in patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol and Metabol, vol. 96, no. 5, pp. E830–E835, 2011.
8. Eyles D.W., Burne T.H., McGrath J.J.: Vitamin D, effects on brain development, adult brain function and the links between low levels of vitamin D and neuropsychiatric disease. Front Neuroendocrinol. 2013;34:47–64.
9. Mottaghi T., Khorvash F., Askari G. i wsp.: The relationship between serum levels of vitamin D and migraine. J Res Med Sci. 2013;18(Suppl 1):S66–S70.
10. Goadsby P. J.: Pathophysiology of migraine,” Neurologic Clinics, vol. 27, no. 2, pp. 335–360, 2009.Thys-Jacobs S.: Vitamin D and calcium in menstrual migraine. 1994;34:544–546.
11. Kesby J. P., Cui X., Ko P. i wsp.: Developmental vitamin D deficiency alters dopamine turnover in neonatal rat forebrain. Neuroscience Letters, vol. 461, no. 2, pp. 155–158, 2009.
12. Deng X., Song Y., Manson J.E. i wsp.: Magnesium, vitamin D status and mortality: results from US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001 to 2006 and NHANES III. BMC Med. 2013;11:187.
13. Wheeler S.: Vitamin D deficiency in chronic migraine. Headache, vol. 48, no. S1, pp. S52–S53, 2008.
14. Atherton K., Berry D.J., Parsons T. i wsp.: Vitamin D and chronic widespread pain in a white middle-aged British population: evidence from a cross-sectional population survey. Ann Rheum Dis. 2009;68:817–822.
15. Parker G.B., Brotchie H., Graham R.K.: Vitamin D and depression. J Affect Disord. 2017;208:56–61.
16. Milaneschi Y., Hoogendijk W., Lips P. i wsp.: The association between low vitamin D and depressive disorders. Mol Psychiatry. 2014;19:444–451.
17. Littlejohns T.J., Henley W.E., Lang I.A. i wsp.:Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease. 2014;83:920–928.
18. Munger K.L., Hongell K., Åivo J. i wsp.: 25-hydroxyvitamin D deficiency and risk of MS among women in the Finnish Maternity Cohort. 2017;89:1578–1583.
19. Holick M.F.: The vitamin D deficiency pandemic: approaches for diagnosis, treatment and prevention. Rev Endocr Metab Disord. 2017;18:153–165.